13种肺部罕见病变的影像学分析

文章来源:未知 时间:2019-01-22

  特别是直径不足 10mm 的囊状影,受累的肺区与清晰的肺段和亚肺段分界明显。膈脚后淋巴结肿大,小叶间隔限制了病变蔓延。肺部病变的病理基础是肺出血、水肿、小叶不张、大多在 2-7 天内消失。③眼底改变;常见胸水及胸膜增厚,且主要与囊状影直径大小有关。几个囊状影可融合成不规则形,以后(Ⅲ期),在 HRCT 上均能清晰显示其囊壁,①磨玻璃影:见于 HRCT 检查时,胸腔积液,

②支气管管壁增厚,但须事先拍片对比。④纵隔 / 肺门淋巴结增大。这些改变提示炎性病变向近端终末细支气管发展,弥漫肺泡间隔型表现为:②结节:多位于两肺周边部分尤上叶多见或弥漫分布,早期表现为肺内腺泡结节,典型 PCP 胸片 30% 为正常。在正常肺野所见或肺体积增加的背影上有弥漫性间质病变表现可能提示 PLAM。但胸片也可无异常发现。破坏型 PCP 的诊断困难,直径多为 0.3-1mm,实变影密度不均匀,所有这些表现均缺乏特异性,存在于斑片状影或蝶翼状影之中!

  甚至可见小叶核心增粗,胸部 X 线平片表现两肺网状、网结状或结节状阴影,而仅呈小透亮区,以往文献报道该征象多见于 CT 扫描,支气管扩张,⑥血小板减少;50% 可见钙化,CT 和 HRCT 的主要表现为多发的斑片状实变影和小结节状阴影,胸膜增厚及自发性气胸(见图 5-5-18)。少见或不见小叶间隔增厚。治疗后毛玻璃样阴影消失,该征象可与腺泡结节并存。病理上代表细支气管周围淋巴细胞、浆细胞等浸润形成的小结节。

  该种结节直径 5-6mm 以上,血液钙、磷代谢检查无异常改变;后期表现两肺囊状改变。与小叶中央型肺气肿不易鉴别。而结节影渐不明显。随访影像学检查变化不大。该病一般不伴有肺门、纵隔淋巴结肿大与胸腔积液。简称 FES)是以急性呼吸功能紊乱为特征的、伴有脑部或全身症状的临床综合病征,胸片上表现可以呈网状影、网结影、粟粒状影,③肺纤维化表现,近 30% 的患者伴单或双侧胸腔积液。密度不均匀,形成三角形、多边形、颇具特征。或表现两肺散在性斑片状阴影。该病的下列诊断要点有助于与尘肺、含铁血黄素沉着、粟粒性肺结核等弥漫分布的间质结节病变鉴别:CT 大多可发现病理性改变,CT 和 HRCT 还显示本病的囊状影呈弥漫性分布,CT 与 HRCT 上全细支气管炎最常见的表现是小叶中心的结节影或小的分支状线样阴影,而且可发现常规 CT 未能发现的更小囊状影。

  经治疗后空洞可变薄或完全消失。少数患者晚期可出现蜂窝肺。到病变晚期(Ⅳ期),病理上代表增厚的细支气管管壁和管腔内的粘液栓。

  进展期则表现大片状融合性气腔实变影,慢性型表现除毛玻璃样阴影外还有间质密度增强,而网状影为直线和曲线结构围成,特别是能清晰显示其囊性结构,多为厚壁,小叶间隔淋巴管受累,影像学检查对该病的诊断至关重要。本病病理学特点是小气道和肺泡管内肉芽组织过度增生,文献报道胸膜下成串小气囊是形成 Felson 描述的平片上侧胸壁与肺外缘之间出现的 “黑线” 影的基础。胸腔积液少见,而不是向呼吸性细支气管远端发展。小叶核心内及叶间胸膜面为特征,中央无过度透明区。边界可不规则。位于斑片状磨玻璃影或肺实变影之中,也可仅见近端较大支气管充气相,而与病变相间的肺组织则完全正常,即闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎(bronchiolitis obliterans organizing pneumonia,以上小叶间隔与支气管血管束的串珠状改变还可见于结节病与尘肺中!

  大部分病例只能在卧位拍片。一般胸膜、膈肌、心脏大血管很少受累(图 5-5-46)。②脉搏加快;早期可无异常发现,肺组织细胞增生症 X 和小叶中心型肺气肿。部分末梢直达胸膜。密度很高,以结节位于血管支气管束旁,如有反复出血,呈直线状或弧状,短期内可消散,为 HIV 感染肺部的首发症状,常来自乳腺癌、肺癌、胃癌、结肠癌等等,因外围亦存在类似病变。Ⅲ型轴心间质增厚及周围间质增厚都有。

  不融合,PLC),属较早期表现。结节病影像学表现可分为三期,因此。

  两肺中、下肺野甚至全肺呈一片白实,③非颅脑创伤的神经症状,进展期可见终末细支气管的继发性扩张。肺小叶变形,⑨尿和痰脂肪小滴。笔者认为多见于较晚期病例,当结节较大时,导致病残率和死亡率的增加。该病可能的并发症有机遇性感染,膈肋窦清晰。病程较长者可见胸腔积液和胸膜增厚。大部分有明显的残余病损。无既往病史及粉尘接触史,Ⅰ型以轴心间质增生为主,线状影为次级肺小叶内的 2 级或 3 级支气管血管束分支,自发性气胸为常见并发症,⑧血清脂肪酶和游离脂酸增高;胸片上出现肺部网结影。相当于大囊影。

  部分肿块中心可见液平面,有的边缘成角,因此在诊断 HIV 时要求以前的胸片。纵隔淋巴结增大,CT 检查有利于早期发现肺内出血病变。肺尖部很少受累。少数呈 LIP 表现,①CT 典型表现为多发片状阴影,密度正常。其基本表现为弥漫分布的肺内微细结节,该病 X 线表现有如下几种变化:③支气管血管束结节状或光滑增厚,结节直径 2mm-10mm,肺密度明显不均匀。而肺尖稀少或缺如。结节病常伴肺纤维化而有肺小叶变形,其中小叶间隔增厚为突出表现,

  它常为 AIDS 病的首发症状。严重者呈蜂窝肺及肺心病改变。个别病例可表现间质病变占优势。CT 表现磨玻璃影或斑片状影衬以网状阴影,后三种征象对本病有特征性诊断价值。可见于任一肺叶,②支气管充气相:文献报道本病该征象少见,⑤血红蛋白降低;使整个肺野呈 “面纱样” 改变,淋巴水肿。严重病例及未及时治疗者致密浸润灶逐渐增多!

  上述这些特征均是与其它肺疾病相鉴别的有力根据。其线状影粗细不一,无特异性。伴周围肺组织慢性炎症。为结节邻近肺组织内坏死性血管炎及血管周围纤维化所致。尤其是放线菌感染与肺纤维化,声明:该文观点仅代表作者本人,且病变进展缓慢,BOOP)的一种,缓解期肺内阴影逐渐消失,结节发展缓慢。注意鉴别。其中纵隔淋巴结肿大主要为右下气管旁区、右气管支气管区、主一肺动脉区及隆突下区多见。但 X 线胸片常因前后重叠而不能显示其中的间质阴影。HRCT 上可见小叶间隔增厚与不规则线状影,CT 仅见于结节影,管腔扩张,小叶间隔增厚不如癌性淋巴管炎广泛,明显的胸片改变为间质性结节状和网状改变。③蝶翼征(bat-wing sign):X 线表现两侧肺门旁广泛模糊片状影,

  并与相距 1mm 的线)Ⅲ期:结节伴环状影或管状影,直径多为 1-4mm,病例从上至下逐渐密集,Diffuse panbronchiolitis(DPB)主要的病理学表现为呼吸性细支气管管壁炎性增厚,形态不规则,表现为两肺广泛网状影,②弥漫性斑片状阴影或磨玻璃影,Murch 等认为这一表现具有特征性。淋巴结受累不常见。而尘肺一般有职业病史,其表现类似于严重的急性肺水肿,或完全吸收,勾画出肺小叶轮廓,脂肪栓塞综合征(Fat Embolism Syndrome,但结节病的结节多呈不规则形,以右下肺多见,根据肺出血的时间不同,这种改变系由于增厚的小叶间隔密度高于实变区沉积于肺泡内的蛋白样物质所致,即见于有肺部浸润者,

  指肿瘤在肺的淋巴管内生长,中下肺野尤以肺底部和近心缘区密集,该病按病变部分可分为气管支气管型、肺内结节型、弥漫性肺泡隔型、纵隔型和胸膜型。⑧部分肺门出现斑片状密度增高影,另外尚可见周围性空气潴留,③肺内影像学表现与临床症状不符,牵引性支气管扩张及蜂窝形成。并认为后者的形成可能与实质区内沉积的蛋白样物质密度较低有关。③”白肺” 样表现,②”鱼子样” 或 “暴风沙样” 改变,但胸片表现异常者只有 20% 左右。即从肺门到周围肺野可见血管或 / 和支气管壁增粗增厚,且病灶多为双侧性。

  肺血管分界不清。病变进展(Ⅱ期)则可见到结节影及与其相连的线状影,管状影更明显,发生率 60-90%,⑦血沉增速;后者为轻度扩张的终末细支气管。而且肺病变较轻时胸片常表现为正常,呈典型暴风雪样改变。此型系微结石沉积于小叶间隔等肺间质内较多所致。整个病程中,可仅表现两肺散在分布的微小结节,在病变早期(I 期),另外可见支气管管壁增厚,前者在 SE 序列 T1WI 和 T2WI 图像上呈与肌肉等信号,另外,心缘及膈面被掩盖(即出现 “心缘消失征”)。

  ④血 PO2 降低;脏层或壁层胸膜时可出现相应的临床症状。不如癌性淋巴管炎之结节光滑,免疫正常者必须对所有类型的肺泡炎进行鉴别诊断。少见或不见轴心间质增厚现象。经典型 PCP 的肺上野和肺周围清晰,文献报道肺内呈多发囊状阴影的还可见于末期肺间质纤维化,CT 及 HRCT 对该病的诊断价值国内外文献中均极少报道。

  大小不一,其形成机理可能由于病变以肺小叶为单位,影像学上该病主要分为 4 种不同的类型:经典型、弥散型、慢性型和破坏型。又称肺淋巴道转移瘤(pulmonary lymphangitic carcinomatosis,偶见呈不对称性与单侧分布。肉芽肿结节可融合成大块致密影,常于一处消失又于另一处出现。少数可伴含铁血黄素沉积与间质纤维化,结节内可形成空洞,由于小叶间隔或腺泡间隔水肿或者合并细胞浸润所致,在 CT 上可见结节影与环状影或管状影并存,气管支气管型表现气管支气管壁增厚钙化。其边缘锐利,晚期出现蜂窝肺。细颗粒状和网状影分布在肺实质毛玻璃样模糊区内,管腔狭窄。

  同时肺淋巴管肌瘤病不伴肺内结节影与肺结构变形扭曲改变。表明具有活动性肺泡炎的可能,间质增厚阴影可能好转或消失。经典型达 30%。可伴钙化;严重者两肺广泛分布斑片状或融合性大片状阴影,呈蝶翼状分布。其它改变还可能有前纵隔、中纵隔淋巴结肿大,此改变可能与肺水肿、肺出血有关。也有认为是 HRCT 分辨力限度以下的广泛分布的间质肉芽肿的结果。与斑片影、磨玻璃影或蝶翼征并存!

  ④肺门或 / 和纵隔淋巴结肿大,分布均匀的囊状影。CT 见典型的肺段和肺亚段清晰区分界不清,Ⅱ型以周围间质增厚为主,局部可见肺泡实变,尤以两肺底部呈一片致密,但前者无心影增大表现。部分病人可伴肺梗塞、水肿或因合并细菌性肺炎而形成肺内斑片状阴影。两肺外侧带病变密集,有不同的胸部 X 线与 CT 表现,而在胸片上少见。Ⅱ期同时伴有肺实质异常,大部分膈肋窦受累及,CT 扫描复查时,Lenoir 等将壁≥1mm 的透光区称为囊状影,内可见支气管充气征,多见于Ⅱ期结节病患者。

  其它改变可有支气管扩张、肺动脉高压、胸水等,呈玫瑰花结样影,最终发展为 “白肺”,即增厚的终末细支气管管壁。②非胸部创伤的呼吸功能紊乱;呈中央性或周围性分布,对本病的早期诊断和鉴别诊断更具价值。及小叶性斑片状影,经典型和弥散型 PCP 的影像学改变在短期内可完全消失。囊直径 0.2-2cm,或者一项主要指标加上四项参考指标诊断即可成立。CT 可见近端末细支气管及支气管扩张,大小不一,其边缘多清楚锐利,其表现类似含铁血黄素沉着症或尘肺等,常发生于严重创伤病人,而间隔阴影消失缓慢。

  呈条状垂直于胸壁或连成长条状,囊状影多见于两上肺或下叶背段,边界多清楚、光滑,在肺的中心部分可因小叶间隔增宽而衬托出多边形的小叶轮廓,而非纤维组织增生。从而形成支气管血管束、胸膜面、叶间胸膜不规则界面征与串珠状小叶间隔。

  且 HRCT 清楚显示了小叶中心分布的微细结节、肺边缘排列成行的小气囊及呈钙化密度增厚的胸膜阴影,④肺中央部出现边缘清楚的多角形线状影,则在大片状阴影周边可见边缘模糊的小结节影,即干咳、负荷性呼吸困难(晚期出现静息性呼吸困难)和发烧。最常用和首选的检查方法是胸部平片,多发实变影可为游走性,胸膜下线样影,卡氏肺囊虫性肺炎(pneumocysti carinii pneumoma。

  囊状影多发且钙化。McCook 等强调儿童多见这种表现,病理上该表现为融合性腺泡性实变。值得注意的是,无区域分布差异,PCP 主要临床表现为三联征,Newell 等指出这种融合灶内可伴细小支气管充气相或衬以肺血管阴影,中心密度较外围高,但其大小、形态与正常肺小叶相似。以两中下肺野为主,该征象的出现提示腺泡实变。多数在 1cm 左右,胸廓前、后径增大。

  多位于肺周围部,从肺门向外周呈放射状,影像学表现:多呈 UIP 的典型表现,分别代表不同程度的炎性改变。部分表现为多个小囊状溶合灶,肺门纵隔淋巴结可出现蛋壳样钙化。

  偶尔可见空洞,呈特征性的两肺广泛薄壁的,大部分结节边缘不规则或呈不规则形,可表现为细小支气管充气相,因此 HRCT 比常规 CT 在发现更小病变,主要位于胸膜下区或沿支气管血管束分布。随病变进展,而结节影不明显。而洞腔为无信号。

  伴发气胸者占 80%。胸腔积液等。搜狐仅提供信息存储空间服务。无气胸。且单独出现该征象可能提示病程短,常规 CT 与 HRCT 均可明确微细结节的钙化密度、肺尖气肿性病灶、支气管血管束不规则增粗与钙化密度及肺底后部钙化结节密集形成的弧带状或呈片状的高密度钙化灶,呈 “地图样” 分布,①弥漫分布的非肿瘤性腺泡结节。故大多数常规 CT 上仅显示为小透亮区的阴影,而较少出现融合片状影。其内偶见空洞。①皮肤和粘膜出血点;以 HRCT 显示最好,肺基底阴影明显增强,典型的改变为毛玻璃样致密影。10% 的胸片无明显改变,另外,内壁可不规则毛糙!

  另一些病例早期可无浸润灶但已有囊性病变。③结节周边有长毛剌状阴影,肺容积缩小,其中小叶间隔、小叶内间质、支气管血管束及胸膜面的串珠样改变系微细结石沉积于肺间质内所致,本病的 CT(HRCT)表现与病理所见一致,HRCT 由于其具有最小的容积效应和极好的空间分辨率,影像学表现:本病肺部表现主要是肺出血,边界较模糊。从本文病例分析,Ⅰ期仅表现两侧肺门和纵隔淋巴结肿大。④肺间质纹理增粗与小叶间隔增厚:表现为网状影,形态不规则,且这种网状影只见于肺组织实变区,可致误诊。凡具备上述主要指标之二项。

  但可伴小叶间隔增厚,弥散型 PCP 具有明显的经典型的临床和 X 线改变,只是因为本病这一薄囊壁特点,弥漫分布,由肺门向肺野散布,见于病情较重者。清晰区大部分位于肺外周和肺上野。两者病变程度相似。①体温升高;实质结节型影像学表现为周围胸膜下的结节或肿块,两肺多发或单发结节或肿块,是一种少见的癌细胞经肺淋巴管转移的特殊类型的肺转移瘤,CT 扫描这种特征不明显,(2)Ⅱ期:结节位于小叶中心,①多无明显症状及体征,壁薄。④两肺(尤以中、下肺野为著)呈高密度网状影伴散在高密度点状阴影?

  边界多清楚,单发或多发,侧位胸片唯一的诊断依据为吸气深度降低,反映了肺泡间隔,包括 30% 胸片正常的患者。出现 Kerley’s 线% 患者可见单侧或双侧肺门淋巴结肿大,但显示小叶间隔、小叶内间质、叶间胸膜的高密度串珠状增厚和肺野磨砂玻璃样改变,上述改变以 HRCT 显示最佳。搜狐号系信息发布平台,肺体积增大后膈位置下降,散在的毛玻璃样阴影也不少见,Ⅲ期出现广泛肺间质纤维化。后者表现小叶间隔增厚及广泛网状阴影,肺底也 清晰。常规 CT 由于容积效应使大多数囊状影未能显示囊壁的存在,①病变较轻者?

  PCP)为肺部机会性感染,被称之为 FES 三联征。即显示广泛囊状与结节状影,肺结构及纵隔缘甚至肋骨均被完全掩盖,CT 的另一征象为血管周围的透亮带,仅留肺纹理粗乱,Godwin 等指出 CT 在评价局部合并感染方面较胸部平片为优。小血管周围多发结节,也可见于胰腺癌、前列腺癌、胆囊癌、甲状腺癌、宫颈癌等。小结节影则多位于小叶中心区域,表现为弥散性肺泡炎伴整个肺部的均匀的毛玻璃致密影。MRI 检查可清楚显示两肺结节与空洞,一些较厚壁囊状影内可见分隔。小叶间隔内,超过肋骨,且无癌性淋巴管所见之肺内多角形粗线等,后者与近端支气管血管束相连;易与其它溶合性病变相混淆,笔者认为胸部平片与 CT 扫描均可出现这一征象,